پیشگیری از دیابت با پروتئین ضد پیری

مطالعه ی جدید محققین MIT  نشان می دهد که پروتئینی که پیری را در موشها وسایر حیوانات کُند میکند ، میتواند از تخریب های رژیم های غذایی پرچرب مانند ابتلا به دیابت جلوگیری کند. بیش از یک دهه پیش، خواص افزایش طول عمر پروتئین SIRT1توسط پرفسور leonard Guarenteاز MITکشف شد.پرفسور Guarenteبه تحقیق درمورد نقش این پروتئین دربافت های مختلف بدن  ادامه داد. در تحقیق اخیرش که در مجله ی (Aug.8)cell Metabolismمنتشر گردید او اتفاقاتی را که در غیاب پروتئین SIRT1در سلولهای چربی حادث می شود ، بررسی کرد.

تیم تحقیقاتی پرفسور Guarenteموشها را با رژیم پرچرب تغذیه نمودند. آنها متوجه شدند که در غیاب پروتئین SIRT1موشهای مذکور به اختلالات متابولیکی از جمله دیابت مبتلا می شوند درحالیکه موشهای نرمال که تحت رژیم مشابهی بودند به این سرعت به اختلالات متابولیکی مبتلا نمی شوند.

پرفسور Guarenteمی گوید: به نظر می رسد این حیوانات آماده ی ابتلا به اختلالات متابولیکی هستند در حقیقت شما یکی از تدابیر حفاظتی دربرابر کاهش ابتلا به اختلالات متابولیکی را حذف کرده اید و اگر در این حالت به آنها یک رژیم غذایی پرچرب داده شود ، مثل این است که ماشه ی شلیک تفنگ را کشیده باشید. این موشها بسیار حساس تر از موشهای طبیعی هستند وسریعتر به اختلالات متابولیکی مبتلا می شوند.این یافته ها نشان می دهد داروهایی که موجب افزایش فعالیت این پروتئین (SIRT1)  می شوند، احتمالاً می توانند کمک بزرگی در مبارزه با چاقی و بیماریهای مرتبط با آن باشند.

 درحالیکه کارشناسان درسال 1990 به مطالعه ی مخمرها می پرداختند، پرفسور Guarenteبرای نخستین  بار تأثیرات SIRT1وسایر پروتئین های sirtuinرا کشف کرد.

 در آن زمان مشخص گردید که این پروتئین به حفظ حیات و سلامت سلولها از طریق هماهنگی شبکه های مختلف هورمونی ، پروتئین های تنظیمی وسایر ژن ها کمک می کنند.

به منظور مشخص کردن اثرات دقیق این ژن، پرفسور Guarenteوهمکارانش ژن مذکور را از ارگانهایی مانند مغز وکبد حذف کردند وتأثیرات حاصله رامورد بررسی قرار دادند. آنها درمطالعه ی قبلی خود نشان دادند که در مغز ، پروتئین SIRT1سبب حفاظت مغز در برابر زوال سیستم عصبی (neurodegeneration)  که در بیماریهایی نظیرهانتینگتون ، آلزایمر وپارکینسون اتفاق می افتد، می شود.

SIRT1پروتئینی است که برای از بین بردن گروههای استیل از سایر پروتئینها واصلاح فعالیت آنها بکارمی رود. بر اساس گفته ی پرفسور Guarenteاهداف احتمالی این داستیلاسیون (deacetylation)  بسیار زیاد است و سبب می شود SIRT1دارای قدرت محافظتی با دامنه ی گسترده ای در بافت های مختلف باشد. صدها ژن مختلف که در موشهای تحت تغذیه ی طبیعی که فاقد ژن SIRT1بودند ، روشن شده بودند توسط  تیم پرفسور Guarenteمورد بررسی قرار گرفتند. آنها دریافتند که این ژنها با ژنهای موشهای دارای SIRT1(طبیعی) که تحت تغذیه ی چرب قرار گرفته اند، مشابه می باشند.

 بر اساس نتیجه ی فوق دانشمندان پیشنهاد کردند که ابتلا به اختلالات متابولیکی طی دو مرحله از فرایند ها در موش طبیعی اتفاق می افتد . به گفته ی پرفسور Guarente: مرحله ی اول این فرآیند غیر فعال شدن پروتئین SIRT1بوسیله ی رژیم غذایی پرچرب است ومرحله ی دوم تمام وقایع بد بعدی است که به دنبال غیر فعال شدن SIRT1حادث می شود.

 دانشمندان به بررسی چگونگی غیر فعال شدن SIRT1پرداختند . آنها متوجه شدند که این پروتئین توسط آنزیمی که بر اثر التهاب فعال می شود و Caspase-1نام دارد ، شکسته میشود. دانشمندان از این واقعیت که التهاب میتواند بوسیله ی رژیم پرچرب- البته از طریقی که هنوز دقیقاً مشخص نیست- بوجود آید ، آگاه بودند.

 پرفسور Guarenteمی گوید: بر اساس تحقیق اخیر مشخص گردید هنگامیکه بدن شما وادار به پاسخ التهابی می شود، نتیجه ی آن درسلولهای چربی بروز می کند و آن شکسته شدن مولکول پروتئینی SIRT1است. محققین متوجه شدند که موشهای طبیعی که مسن ترهستند نسبت به موشهای جوان بیشتر مستعد تأثیرات رژیم های پرچرب هستند زیرا با افزایش سن تأثیرات محافظتی SIRT1کاهش می یابد.

با دانستن این موضوع که افزایش التهاب سبب پیری می شود پرفسور Guarenteدرحال حاضر مشغول تحقیق درمورد تأثیرات التهاب مرتبط با پیری بروی از دست رفتن فعالیت SIRT1می باشد.

 منبع: www.medicalnewstoday.com/articles/248742.php